Autres hypothèses :
mort des cellules excitatrices,
maladie infectieuse
et
Alzheimer-diabète
Extraits du livre de
P. Whitehouse et D. George
Le mythe de la maladie d'Alzheimer
Outre les théories déjà exposées, d'autres ont cherché aussi à expliquer l'origine des plaques séniles et des dégénérescences neurofibrillaires. Comme déjà mentionné, ni les unes ni les autres ne sont totalement satisfaisantes et il nous faut désormais dépasser l'explication des plaques et des dégénérescences en tant qu'explication privilégiée de l'Alzheimer.
L'hypothèse de la mort des cellules excitatrices :
Des études ont impliqué le mécanisme de la mort de cellules excitatrices (MCE) dans la maladie d'Alzheimer.
Dans la théorie de la MCE, on considère que les neurones meurent du fait d'une stimulation excessive par les acides aminés (neurotransmetteurs) excitateurs.
Dans les modèles produits chez l'animal, les neurones ont tendance à mourir lorsqu'une dose excessive d'un neurotransmetteur normalement présent, comme le glutamate, est administrée. Du fait que le glutamate et d'autres neurotransmetteurs excitateurs provoquent normalement la décharge électrique des cellules nerveuses, on pense que, à une dose excessive, ils peuvent conduire les neurones à un degré de décharge (d'excitation) les menant à la mort.
Bien qu'il soit assez facile de démontrer ce processus destructeur dans un grand nombre de situations expérimentales, par exemple sur des cellules nerveuses isolées dans un récipient, personne n'est sûr que ces dommages excitateurs se produisent réellement dans un quelconque processus morbide naturel.
L'hypothèse de la maladie infectieuse :
De temps à autre, des scientifiques ont affirmé avoir établi la preuve de l'existence d'infections virales ou autres dans les cerveaux de patients atteints de maladie d'Alzheimer.
Des virus lents, connus sous le nom de prions et constitués de protéines plutôt que d'ARN ou d'ADN comme le sont la plupart des virus, sont à l'origine d'affections telles que la maladie de Creutzfeld-Jacob, le kuru, la tremblante du mouton et la tristement célèbre maladie de la vache folle (l'encéphalopathie spongiforme bovine).
Les prions ont été découverts par le scientifique américain Stanley Prusiner dans les années 1980 et ont été identifiés comme étant à l'origine des encéphalopathies spongiformes, des pathologies cérébrales caractérisées par la présence de petits trous dans le tissu cérébral.
Dans certains cas, on a trouvé qu'ils laissaient dans leur sillage des agrégats de protéines sous la forme de dépôts amyloïdes, similaires mais pas identiques à ceux que l'on trouve dans la maladie d'Alzheimer.
Des tentatives initiales de transmission de la maladie d'Alzheimer dans des cerveaux d'animaux par l'inoculation de tissu humain malade n'ont pas été reproduites.
Certains virus herpétiques et d'autres agents infectieux peuvent causer des démences, mais ils ne sont pas liés de manière constante à la maladie d'Alzheimer. De plus, la mise en évidence de la présence d'agents infectieux dans le cerveau d'une personne ne signifie pas nécessairement qu'ils sont à l'origine de la démence.
La plupart des affirmations selon lesquelles des agents infectieux provoquent la maladie d'Alzheimer n'ont jamais été corroborées par les études ultérieures réalisées par différents scientifiques.
L'hypothèse maladie d'Alzheimer-diabète :
Lors du 10e Congrès International sur la Maladie d'Alzheimer et les Syndromes Apparentés, tenu à Madrid à l'été 2006, a régné une grande effervescence autour de la mise en évidence d'un lien net entre le diabète et la démence.
On savait depuis un certain temps que le diabète constituait un facteur de risque pour des maladies vasculaires telles que les Infarctus du myocarde (crises cardiaques) et les accidents vasculaires cérébraux.
Des perturbations dans le métabolisme du glucose ont été rapportées dans la maladie d'Alzheimer quelques dizaines d'années auparavant, et certains scientifiques ont fait l'hypothèse que soit le cerveau de la personne diabétique n'avait pas suffisamment de glucose pour fonctionner correctement, soit l'excès de sucre dans le système sanguin d'une personne diabétique provoquait des lésions vasculaires affectant l'afflux de sang aux neurones.
À Madrid, des données ont été présentées suggérant que des médicaments antidiabétiques pourraient être utilisés dans le traitement de la maladie d'Alzheimer.
Des études épidémiologiques indiquaient que les personnes avec une maladie d'Alzheimer avaient plus fréquemment un diabète associé que les personnes qui n'avaient pas la maladie, alors que d'autres études montraient que les personnes souffrant d'hypertension et d'un prédiabète avaient tendance à obtenir de moins bonnes performances à des tests cognitifs.
De plus, de petites études pilotes, contrôlées et randomisées, rapportaient que les médicaments utilisés pour traiter le diabète conduisaient à une certaine amélioration chez les patients.
Comme c'est souvent le cas dans ces petites études cliniques, les résultats ont été surinterprétés.
Il existe indubitablement un fondement scientifique à certaines des relations entre le métabolisme du glucose et la démence, mais je crains que le lien entre la maladie d'Alzheimer et le diabète ne soit qu'un nouvel argument de vente pour des médicaments — la dernière histoire du jour de la maladie d'Alzheimer.
Pour terminer avec ces hypothèses, disons que certains affirment que l'émergence de ces différents points de vue sur les causes de la maladie d'Alzheimer représente un progrès. Selon moi, cela apporte encore plus de confusion.
On gagnerait peut-être une certaine clarté en reconnaissant que le vieillissement s'exprime de multiples façons et que le vieillissement cérébral que nous appelons maintenant maladie d'Alzheimer dépend donc également de multiples causes et facteurs biologiques.