Le mythe dominant de la maladie d'Alzheimer
Extraits du livre de
P. Whitehouse et D. George
Le mythe de la maladie d'Alzheimer
P. Whitehouse et D. George
Le mythe de la maladie d'Alzheimer
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| Cerveau à un stade précoce de vieillissement (vue du milieu de l'hémisphère droit et coupe verticale). Au-dessus, les zones ombrées indiquent les plaques séniles et les dégénérescences neurofibrillaires. En dessous, l'atrophie des tissus cellulaires dans la partie extérieure du cerveau ou cortex (Extrait du Mythe de la maladie d'Alzheimer, reproduit avec l'autorisation du National Institute on Aging, Alzheimer's Disease : Unraveling the Mystery) |
La maladie d'Alzheimer est considérée comme étant la forme de démence la plus fréquente dans le monde. C'est une maladie cérébrale progressive et dégénérative, caractérisée par la mort irréversible des cellules cérébrales.
Cette dégénérescence graduelle, encore mal comprise, conduit à :
— un rétrécissement et à une atrophie de certaines régions du cerveau,
— à une diminution de certains neurotransmetteurs, notamment l'acétylcholine,
— ainsi qu'à une altération des connexions synaptiques entre les cellules qui nous permettent d'apprendre et de retenir des informations.
Le résultat global de ces pertes est un déclin mental variable, qui affecte la capacité à se souvenir des événements récents, à apprendre de nouvelles choses et à effectuer plusieurs choses à la fois.
Les médecins ne savent pas ce qui est à l'origine de ce processus. Les changements les plus graves débutent généralement après la soixantaine et près de la moitié des personnes âgées de 85 ans ou plus (ce que l'on nomme les "vieux-vieux") sont touchées.
Les effets de cette maladie sont :
— des dysfonctionnements mnésiques,
— une perturbation de la capacité d'apprendre, de raisonner, de se faire une opinion, d'identifier des objets, de communiquer et de maintenir un sentiment d'identité,
— des difficultés profondes à réaliser les activités de la vie quotidienne qui requièrent planification, organisation et fonction motrice,
— de l'agitation, de l'anxiété, de la dépression, des hallucinations, de la déambulation et de l'insomnie.
Il est dit que ces déficits sont corrélés à la présence dans le cerveau de lésions pathologiques particulières, causées par deux structures essentiellement protéiniques :
* les plaques (séniles) de protéine bêta-amyloïde (béta-amyloid protein : BAP) et
* les dégénérescences neurofibrillaires (neurofibrillary tangles : NFTs).
Les plaques séniles et les dégénérescences neurofibrillaires, toutes deux observées par le psychiatre allemand Aloïs Alzheimer, se forment de façon plus ou moins importante — et peut-être naturellement — au cours du vieillissement normal.
Dans la maladie d'Alzheimer, le siège majeur de leurs effets se situe dans deux régions, le cortex et l'hippocampe, où elles interfèrent avec le fonctionnement cognitif normal et contribuent à la mort des neurones.
On considère que leur présence permet de distinguer la démence de type Alzheimer de la démence vasculaire, qui s'installe de façon plus soudaine et est causée par des obstructions ou des saignements de vaisseaux sanguins qui endommagent le cerveau, et de la démence avec corps de Lewy, caractérisée par des déficits cognitifs fluctuants, des problèmes moteurs parkinsoniens et la présence de dépôts protéiniques sphériques dans les cellules nerveuses.
Les plaques séniles et les dégénérescences neurofibrillaires ne se voient pas aux examens habituels de neuro-imagerie, ce qui ne laisse que deux moyens pour détecter leur présence : en autopsiant le cerveau après la mort du patient ou en effectuant une biopsie, c'est-à-dire en prélevant un échantillon du tissu cérébral alors que le patient est encore en vie. Pour d'évidentes raisons de sécurité, et parce qu'elle conduit rarement à une intervention thérapeutique, cette dernière est rarement effectuée.
Bien que l'on accepte d'une manière conventionnelle que les plaques séniles et les dégénérescences neurofibrillaires sont les responsables de la maladie d'Alzheimer, leurs rôles respectifs demeurent controversés et la question est de savoir s'il existe suffisamment de preuves pour les impliquer en tant qu'agents causaux de la maladie d'Alzheimer.
Les scientifiques sont divisés quant à la protéine qui porte la plus grande responsabilité. Une partie des scientifiques — à laquelle on se réfère en parlant des BAPtistes — croient que les plaques séniles de BAP (de protéine bêta-amyloïde) induisent la mort cellulaire observée dans la maladie d'Alzheimer, alors qu'un nombre plus réduit de scientifiques — les TAUistes — croient que c'est la protéine tau qui en est responsable.
Il existe plusieurs autres marqueurs pathologiques de la maladie d'Alzheimer, tels que les corpuscules d'Hirano (des agrégats de protéine cytoplasmique qui affectent la structure des cellules nerveuses) et la dégénérescence granulo-vacuolaire (un défaut des cellules dans l'hippocampe, caractérisé par la présence de petites granules), pour lesquels pratiquement aucune subvention de recherche n'a été obtenue du fait de la focalisation sur les plaques et les dégénérescences neurofibrillaires.
Notons, par ailleurs, que les scientifiques, selon le Professeur Whitehouse, n'ont pas les idées claires concernant le rôle de l'amyloïde dans le cerveau. Certains pensent, ainsi, que c'est le principal responsable de la maladie d'Alzheimer, tandis que d'autres croient que l'accumulation d'amyloïde pourrait indiquer d'autres processus, peut-être même un processus d'autoréparation dans le cerveau.
Cette dégénérescence graduelle, encore mal comprise, conduit à :
— un rétrécissement et à une atrophie de certaines régions du cerveau,
— à une diminution de certains neurotransmetteurs, notamment l'acétylcholine,
— ainsi qu'à une altération des connexions synaptiques entre les cellules qui nous permettent d'apprendre et de retenir des informations.
Le résultat global de ces pertes est un déclin mental variable, qui affecte la capacité à se souvenir des événements récents, à apprendre de nouvelles choses et à effectuer plusieurs choses à la fois.
Les médecins ne savent pas ce qui est à l'origine de ce processus. Les changements les plus graves débutent généralement après la soixantaine et près de la moitié des personnes âgées de 85 ans ou plus (ce que l'on nomme les "vieux-vieux") sont touchées.
Les effets de cette maladie sont :
— des dysfonctionnements mnésiques,
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| Cerveau à un stade avancé de vieillissement (vue du milieu de l'hémisphère droit et coupe verticale). Au-dessus, les zones ombrées indiquent les plaques séniles et les dégénérescences neurofibrillaires. En dessous, l'atrophie des tissus cellulaires dans la partie extérieure du cerveau ou cortex (Extrait du Mythe de la maladie d'Alzheimer, reproduit avec l'autorisation du National Institute on Aging, Alzheimer's Disease : Unraveling the Mystery) |
— des difficultés profondes à réaliser les activités de la vie quotidienne qui requièrent planification, organisation et fonction motrice,
— de l'agitation, de l'anxiété, de la dépression, des hallucinations, de la déambulation et de l'insomnie.
Il est dit que ces déficits sont corrélés à la présence dans le cerveau de lésions pathologiques particulières, causées par deux structures essentiellement protéiniques :
* les plaques (séniles) de protéine bêta-amyloïde (béta-amyloid protein : BAP) et
* les dégénérescences neurofibrillaires (neurofibrillary tangles : NFTs).
Les plaques séniles et les dégénérescences neurofibrillaires, toutes deux observées par le psychiatre allemand Aloïs Alzheimer, se forment de façon plus ou moins importante — et peut-être naturellement — au cours du vieillissement normal.
Dans la maladie d'Alzheimer, le siège majeur de leurs effets se situe dans deux régions, le cortex et l'hippocampe, où elles interfèrent avec le fonctionnement cognitif normal et contribuent à la mort des neurones.
On considère que leur présence permet de distinguer la démence de type Alzheimer de la démence vasculaire, qui s'installe de façon plus soudaine et est causée par des obstructions ou des saignements de vaisseaux sanguins qui endommagent le cerveau, et de la démence avec corps de Lewy, caractérisée par des déficits cognitifs fluctuants, des problèmes moteurs parkinsoniens et la présence de dépôts protéiniques sphériques dans les cellules nerveuses.
Les plaques séniles et les dégénérescences neurofibrillaires ne se voient pas aux examens habituels de neuro-imagerie, ce qui ne laisse que deux moyens pour détecter leur présence : en autopsiant le cerveau après la mort du patient ou en effectuant une biopsie, c'est-à-dire en prélevant un échantillon du tissu cérébral alors que le patient est encore en vie. Pour d'évidentes raisons de sécurité, et parce qu'elle conduit rarement à une intervention thérapeutique, cette dernière est rarement effectuée.
Bien que l'on accepte d'une manière conventionnelle que les plaques séniles et les dégénérescences neurofibrillaires sont les responsables de la maladie d'Alzheimer, leurs rôles respectifs demeurent controversés et la question est de savoir s'il existe suffisamment de preuves pour les impliquer en tant qu'agents causaux de la maladie d'Alzheimer.
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| Plaque de BAP (Extrait du Mythe de la maladie d'Alzheimer, reproduit avec l'autorisation du National Institute on Aging, Alzheimer's Disease : Unraveling the Mystery) |
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| Dégénérescence neurofibrillaire (Extrait du Mythe de la maladie d'Alzheimer, reproduit avec l'autorisation du National Institute on Aging, Alzheimer's Disease : Unraveling the Mystery) |
Notons, par ailleurs, que les scientifiques, selon le Professeur Whitehouse, n'ont pas les idées claires concernant le rôle de l'amyloïde dans le cerveau. Certains pensent, ainsi, que c'est le principal responsable de la maladie d'Alzheimer, tandis que d'autres croient que l'accumulation d'amyloïde pourrait indiquer d'autres processus, peut-être même un processus d'autoréparation dans le cerveau.