L'hypothèse antioxydative
Extraits du livre de
P. Whitehouse et D. George
Le mythe de la maladie d'Alzheimer
Extraits du livre de
P. Whitehouse et D. George
Le mythe de la maladie d'Alzheimer
Cerveau normal (Extrait du Mythe de la maladie d'Alzheimer, reproduit avec l'autorisation du National Institute on Aging, Alzheimer's Disease : Unraveling the Mystery) |
De nombreuses théories ont tenté d'expliquer la présence des plaques séniles et des dégénérescences neurofibrillaires. Nous les examinerons une à une avant de préciser qu'il nous faut désormais dépasser l'explication de ces plaques et ces dégénérescences comme explication unique de l'Alzheimer.
L'hypothèse antioxydative de la maladie d'Alzheimer est une hypothèse relativement ancienne, qui a refait surface de différentes façons au cours des années, pour expliquer tant la maladie d'Alzheimer que le vieillissement normal.
Les prémisses de cette théorie sont que des radicaux libres — des atomes ou des groupes d'atomes qui ont au moins un électron non apparié et sont dès lors faiblement liés, instables et hautement réactifs — s'accumulent dans le cerveau, abîment les cellules nerveuses et conduisent à une perte de la fonction cellulaire qui pourrait contribuer à la maladie d'Alzheimer.
Ces molécules sont produites dans le corps par des processus biologiques naturels et leur formation peut être accélérée par des agents externes tels que des infections, la fumée du tabac, des toxines, des herbicides, des radiations solaires ou des polluants.Les radicaux libres sont susceptibles d'endommager les protéines en altérant leur structure chimique et leur ADN, voire en causant des mutations.
Au fond, lorsque des molécules se scindent du fait du métabolisme physiologique — un processus naturel par lequel des substances chimiques sont créées et détruites dans notre corps — des radicaux libres naissent et réagissent rapidement avec d'autres composants proches, de manière à retrouver la stabilité.
En réalité, ces radicaux libres "volent" les électrons d'autres molécules, ce qui enclenche une cascade de perturbations pouvant nuire au fonctionnement des cellules vivantes, y compris leurs neurones.
Normalement, le corps peut stabiliser lui-même les radicaux libres, mais si les antioxydants ne sont pas disponibles dans l'alimentation ou si la production de radicaux libres devient excessive, des lésions peuvent se produire et être particulièrement profondes au niveau des protéines, des lipides et des acides nucléiques (ARN et ADN).
Les cellules possèdent des enzymes réparateurs de l'ADN qui remplacent les paires de nucléotides (abrégées par A, C, T, G), mais la bataille devient de plus en plus rude à mesure que nous vieillissons.
Les lésions que les radicaux libres infligent à nos composants microscopiques compromettent le fonctionnement des cellules, des organes et, potentiellement, des principaux systèmes corporels.
Chez les êtres humains, on pense que ces lésions, causées par les radicaux libres, peuvent accélérer la progression du cancer, des maladies cardio-vasculaires et des maladies dégénératives liées à l'âge, comme la maladie d'Alzheimer.
Normalement, le corps peut stabiliser lui-même les radicaux libres, mais si les antioxydants ne sont pas disponibles dans l'alimentation ou si la production de radicaux libres devient excessive, des lésions peuvent se produire et être particulièrement profondes au niveau des protéines, des lipides et des acides nucléiques (ARN et ADN).
Les cellules possèdent des enzymes réparateurs de l'ADN qui remplacent les paires de nucléotides (abrégées par A, C, T, G), mais la bataille devient de plus en plus rude à mesure que nous vieillissons.
Les lésions que les radicaux libres infligent à nos composants microscopiques compromettent le fonctionnement des cellules, des organes et, potentiellement, des principaux systèmes corporels.
Chez les êtres humains, on pense que ces lésions, causées par les radicaux libres, peuvent accélérer la progression du cancer, des maladies cardio-vasculaires et des maladies dégénératives liées à l'âge, comme la maladie d'Alzheimer.