Aloïs, c'est qui ?


Aloïs réfère à cette expérience enrichissante d'un accompagnement de l'être cher frappé par la soi-disant maladie accolée à un nom célèbre.
À la faveur du vieillissement cérébral problématique, avec une culture des sentiments, bécothérapie et musicothérapie, l'on vit une expérience humaine inouïe.
Aloïs est ainsi le jumeau infernal de l'enfant joufflu, messager d'un infini amour insoupçonné...

Le b.a.ba. de la maladie d'Alzheimer (5)


L'hypothèse antioxydative

Extraits du livre de
P. Whitehouse et D. George
Le mythe de la maladie d'Alzheimer

Cerveau normal (Extrait du Mythe
de la maladie d'Alzheimer, reproduit
avec l'autorisation du National Institute
on Aging, Alzheimer's Disease :
Unraveling the Mystery)

    De nombreuses théories ont tenté d'expliquer la présence des plaques séniles et des dégénérescences neurofibrillaires. Nous les examinerons une à une avant de préciser qu'il nous faut désormais dépasser l'explication de ces plaques et ces dégénérescences comme explication unique de l'Alzheimer.
  L'hypothèse antioxydative de la maladie d'Alzheimer est une hypothèse relativement ancienne, qui a refait surface de différentes façons au cours des années, pour expliquer tant la maladie d'Alzheimer que le vieillissement normal.
    Les prémisses de cette théorie sont que des radicaux libres — des atomes ou des groupes d'atomes qui ont au moins un électron non apparié et sont dès lors faiblement liés, instables et hautement réactifs — s'accumulent dans le cerveau, abîment les cellules nerveuses et conduisent à une perte de la fonction cellulaire qui pourrait contribuer à la maladie d'Alzheimer.
    Ces molécules sont produites dans le corps par des processus biologiques naturels et leur formation peut être accélérée par des agents externes tels que des infections, la fumée du tabac, des toxines, des herbicides, des radiations solaires ou des polluants.
    Les radicaux libres sont susceptibles d'endommager les protéines en altérant leur structure chimique et leur ADN, voire en causant des mutations.
    Au fond, lorsque des molécules se scindent du fait du métabolisme physiologique — un processus naturel par lequel des substances chimiques sont créées et détruites dans notre corps — des radicaux libres naissent et réagissent rapidement avec d'autres composants proches, de manière à retrouver la stabilité.
Cerveau présentant des plaques séniles
et des dégénérescences neurofibrillaires
(Extrait du Mythe de la maladie d'Alzheimer,
reproduit avec l'autorisation du National
Institute on Aging, Alzheimer's Disease :
Unraveling the Mystery)
    En réalité, ces radicaux libres "volent" les électrons d'autres molécules, ce qui enclenche une cascade de perturbations pouvant nuire au fonctionnement des cellules vivantes, y compris leurs neurones.
    Normalement, le corps peut stabiliser lui-même les radicaux libres, mais si les antioxydants ne sont pas disponibles dans l'alimentation ou si la production de radicaux libres devient excessive, des lésions peuvent se produire et être particulièrement profondes au niveau des protéines, des lipides et des acides nucléiques (ARN et ADN).
    Les cellules possèdent des enzymes réparateurs de l'ADN qui remplacent les paires de nucléotides (abrégées par A, C, T, G), mais la bataille devient de plus en plus rude à mesure que nous vieillissons.
    Les lésions que les radicaux libres infligent à nos composants microscopiques compromettent le fonctionnement des cellules, des organes et, potentiellement, des principaux systèmes corporels.
    Chez les êtres humains, on pense que ces lésions, causées par les radicaux libres, peuvent accélérer la progression du cancer, des maladies cardio-vasculaires et des maladies dégénératives liées à l'âge, comme la maladie d'Alzheimer.
    Bien que ce soit probablement vrai, la théorie antioxydative ne peut que partiellement rendre compte des lésions largement répandues et multisystémiques observées dans la soi-disant maladie d'Alzheimer.
    Bon nombre de médicaments antioxydants sont censés limiter les lésions associées aux radicaux libres. Toutefois, les essais cliniques réalisés sur les antioxydants ont été décevants.
     L'un de ces produits, la vitamine E, a été largement recommandé par des experts  pour ralentir la progression de la maladie d'Alzheimer et du vieillissement en général, bien que cette approche n'ait plus la cote.
    Des études récentes n'ont pas confirmé l'impression initiale selon laquelle la vitamine E pouvait s'avérer utile pour ralentir la progression des problèmes mnésiques (Peterson, R., et al., 2005 : Vitamin E and Donepezil for the Treatment of Mild Cognitive Impairment, New England Journal of Medicine, 352, 2379-2388­).
    En 2005, des chercheurs ont même rapporté que des doses de vitamine E supérieures à 400 mg conduisaient à des risques sérieux et pouvaient être associées à un risque de mortalité plus élevé (Miller, E.R. IIIrd, Pastor-Barriuso, R., Dalal, D., Riemersma, R. A., Appel, L. J. & Guallar, E., 2005 : Meta-analysis : high-dosage vitamin E supplementation may increase all-cause mortality. Annals of Internal Medicine, 142, 37-46).
    D'autres experts recommandent des régimes riches en antioxydants, comprenant beaucoup de fruits et légumes, car l'hypothèse a été émise que les antioxydants tels que la vitamine E, la vitamine C et le sélénium pourraient avoir la capacité de neutraliser les radicaux libres en faisant don de leurs électrons pour contribuer à la stabilité. Des antioxydants en abondance, soutient-on, pourraient prévenir la réaction en chaîne conduisant à des lésions affectant les cellules vivantes de notre corps.
    En opposition à ces théories, les effets à long terme des antioxydants n'ont pas été démontrés.