Aloïs, c'est qui ?


Aloïs réfère à cette expérience enrichissante d'un accompagnement de l'être cher frappé par la soi-disant maladie accolée à un nom célèbre.
À la faveur du vieillissement cérébral problématique, avec une culture des sentiments, bécothérapie et musicothérapie, l'on vit une expérience humaine inouïe.
Aloïs est ainsi le jumeau infernal de l'enfant joufflu, messager d'un infini amour insoupçonné...

Le b.a.ba. de la maladie d'Alzheimer (8)

Dépasser les plaques séniles
et les
dégénérescences neurofibrillaires

 Extraits du livre de
P. Whitehouse et D. George
Le mythe de la maladie d'Alzheimer


    Il subsiste donc bel et bien un débat quant à savoir si ce sont les protéines bêta-amyloïdes trouvées autour des neurones cérébraux ou les dégénérescences neurofibrillaires.
    Il est probable que la maladie d'Alzheimer n'est pas la conséquence d'un facteur biologique unique, ni même d'un duo de facteurs microscopiques. 
    Je connais peu de scientifiques crédibles qui croient au mythe selon lequel la maladie d'Alzheimer est une maladie, un processus ou une condition unique, mais nombreux sont ceux qui, comme moi, croient que l'appellation de maladie d'Alzheimer est un terme général qui recouvre bon nombre de processus du vieillissement cérébral normal.
    Le vieillissement cérébral est causé par une convergence de facteurs génétiques, environnementaux et comportementaux — d'où le fait que la trajectoire des personnes sur le continuum du vieillissement cérébral varie considérablement.
    Une étude longitudinale importante de la maladie d'Alzheimer et du vieillissement, nommée L'étude des nonnes (The Nun Study), qui a fait la couverture du Time Magazine le 14 mai 2001, a confirmé l'étendue de notre ignorance concernant la toxicité des plaques séniles et des dégénérescences neurofibrillaires dans la maladie d'Alzheimer.
    Cette étude a été menée aux États-Unis auprès de 678 membres de l'ordre religieux des Soeurs de Notre-Dames. Durant des décennies, des chercheurs ont suivi le développement et le déclin cognitifs de ces femmes cloîtrées, effectuant un examen minutieux allant de leurs récits à l'âge de vingt ans à leurs capacités mnésiques durant la vieillesse, jusqu'à l'autopsie de leurs cerveaux.
   
Ces autopsies se sont avérées particulièrement révélatrices, car l'étude des nonnes a fourni des données importantes montrant que des personnes âgées peuvent encore fonctionner normalement en dépit de concentrations relativement élevées de plaques séniles et de dégénérescences neurofibrillaires dans leur cerveau, alors que d'autres présentant les symptômes cognitifs et comportementaux de la maladie d'Alzheimer présentent souvent une concentration de plaques séniles comparativement plus faible.
    Il n'existe pas de corrélation claire entre la présence de ces deux adversaires et la maladie d'Alzheimer. Il n'y a pas de réponse simple à la question de savoir ce qui cause la démence dans la maladie d'Alzheimer : pas un ou deux agresseurs que nous pourrions attaquer avec des thérapies biologiques.
    C'est en l'absence de clarté causale qu'ont émergé les théories que nous avons précédemment évoquées, relatives aux hypothèses antioxydative et inflammatoire, de la mort des cellules excitatrices, de la maladie infectieuse, de l'hypothèse vasculaire ou enfin de la maladie d'Alzheimer-diabète.
    Avant d'en venir au sérieux dilemme clinique du diagnostic de la maladie d'Alzheimer, finissons en notant que dans son livre « Cette chambre est à toi », Michael Stein relève avec pertinence que « tant les personnes avec un diagnostic de maladie d'Alzheimer que les personnes âgées "normales" auraient des plaques séniles et des dégénérescences neurofibrillaires si nous alignions des tranches de leurs lobes frontaux sur une table basse; si ces dégénérescences neurofibrillaires étaient quantifiées, nous aurions clairement un recouvrement entre les deux groupes » (Michael Stein, This Room is Yours, New York, The Permanent Press, pp. 76-76).